年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,ARMD)是视网膜黄斑区结构的衰老性改变,可导致不可逆性视力下降甚至失明。
病因
·年龄
遗传变异(如异常的补体因子H)
家族史
吸烟
心血管疾病
高血压
肥胖
饮食中缺乏ω-3脂肪酸和深色绿叶蔬菜
病理生理
ARMD有两种不同类型:
干性(非渗出性或萎缩性):大约85%的ARMD患者是干性的ARMD。
湿性(渗出性或者新生血管性):湿性ARMD患者约占15%,可导致严重的视力丧失。
干性ARMD:造成视网膜色素上皮细胞的变化,典型地可见暗黑针点样区域。视网膜色素上皮细胞在维持视锥细胞和视杆细胞的健康和良好功能方面起着关键作用。视杆和视锥细胞的代谢产物积累造成了玻璃膜疣,外观上表现为黄色斑点。脉络膜视网膜萎缩区域(称为地图样萎缩)发生在较晚期的干性ARMD。它没有隆起的黄斑瘢痕(盘状瘢痕)、水肿、出血或渗出灶。
湿性ARMD:即在称之为脉络膜新生血管化(异常的新生血管形成)过程中该新生的异常血管发展到视网膜下。局部的黄斑水肿或出血可引起黄斑区的隆起或者局限性色素上皮脱离。最终未经治疗的新生血管膜形成黄斑下盘状瘢痕。
症状和体征
干性ARMD
经过数年发生无痛性的中心视力的丧失,晚期出现中心盲点(暗点),通常为双侧性。
干性ARMD眼底照片,箭头处为玻璃膜疣
眼底镜下改变包括:
视网膜色素上皮的改变
玻璃膜疣
视网膜脉络膜萎缩区域
湿性ARMD
快速视力下降,通常几天到几周,是湿性ARMD的特征。最初症状通常表现为视物变形,周边视力以及色觉一般不受影响,通常为单侧性的。
湿性ARMD眼底照片
眼底镜下改变包括:
局部的视网膜隆起
视网膜水肿
黄斑下灰绿色的变色
黄斑内或者周围的渗出
视网膜色素上皮的脱离(可见视网膜隆起的区域)
黄斑内或者周围的视网膜下出血
诊断
眼底镜检查
彩色眼底照相
荧光血管造影
光学相干断层扫描
治疗
干性ARMD
干性ARMD的药物治疗,主要是减少对光感受器和RPE细胞损伤和炎症抑制。
自年开始美国国立卫生研究院眼科研究所(NEI)多中心随机临床试验研究给ARMD患者每日服用高剂量的抗氧化剂(mg维生素C、单位维生素E、15mga胡萝卜素、80mg锌和2mg铜)即AREDS配方,受试者在五年内进展为晚期ARMD的比例降低约25%[1]。年NEI又开始了为期5年的AREDS2的研究,在原AREDS配方中减去了a胡萝卜素或锌,加入了1.0gù-3脂肪酸,10mg叶黄素或2mg玉米黄素,结果显示叶黄素/玉米黄素可改善ARMD患者眼底表现及远视力水平[2]。
湿性ARMD
1.视网膜激光光凝治疗
是最早应用于ARMD的方法,用氩绿激光(波长为nm)对视网膜黄斑中心凹μm以外CNV区域实施光凝,对视网膜产生的热效应可使脉络膜新生血管发生凝固性坏死。
2.经瞳孔温热疗法(TTT)
利用半导体红外激光(波长nm)经瞳孔对视网膜及脉络膜病灶区进行阈值下光凝,可产生中等程度热量,通过在治疗区域升高一定温度(10℃)使CNV发生萎缩或瘢痕化。
3.光动力治疗(PDT)
维替泊芬光动力疗法是用维替泊芬(光敏剂)注射到体内,应用一种非热能激光激发结合于CNV内皮细胞上的光敏剂,产生光动力学反应,引起CNV血栓形成,从而杀伤CNV内皮细胞封闭CNV,对正常组织部产生热量,部造成破坏。
4.放射治疗
使用中子束、γ刀、90Sr(锶)眼内装置治疗黄斑中心CNV,是通过离子辐射高敏感性的异常血管而使新生血管闭合,但远期疗效有待进一步研究和观察。
5.激素治疗
皮质类固醇激素有减轻组织水肿、减少血管渗出、抑制炎症的作用,因此对治疗黄斑水肿和新生血管等病变有一定疗效(曲安奈德等)。
5.抗新生血管药物(抗VEGF药物)治疗
抗VEGF药物的玻璃体腔注射是目前临床上最热门的治疗湿性AMD的手段,已成为湿性AMD的一线治疗方法。目前较广泛应用的有雷珠单抗、贝伐单抗等。
6.基因治疗
目前研究较为热门的引发ARMD的关键基因有补体因子H(