糖尿病黄斑水肿
糖尿病黄斑水肿（DiabeticMacularEdema,DME）是指距离黄斑中心凹一个视盘直径范围内的视网膜厚度增加或者出现硬性渗出。糖尿病黄斑水肿是糖尿病视网膜病变引起视力下降最常见的原因之一，是糖尿病常见的眼部并发症，严重威胁患者的视力。
国际糖尿病联盟认为，糖尿病患者中存在“三分之一法则”，即大约有1/3的糖尿病患者会发生糖尿病视网膜病变，其中大约1/3的糖尿病视网膜病变患者会发生糖尿病黄斑水肿，而这些糖尿病黄斑水肿患者中，又有1/3会发生临床有意义的黄斑水肿（CSME）。
糖尿病黄斑水肿发生的主要机制是血-视网膜屏障(BRB)的破坏，BRB包括外屏障和内屏障两个部分。内屏障主要由血管内皮细胞之间的连接复合体和分化良好的胶质细胞网状结构组成；外屏障由视网膜色素上皮之间的紧密连接和桥粒组成，BRB结构完整和功能平衡是维持视网膜正常功能的重要因素。
糖尿病患者因高血糖导致毛细血管壁上的周细胞发生形态学的改变和凋亡，进而毛细血管壁的稳定性变差，出现微血管瘤和内屏障的破坏，蛋白成分和非蛋白的溶质从血管内渗透到视网膜神经纤维层，使该处胶体渗透压升高，进一步促使液体从血管内渗漏，积聚于黄斑而导致黄斑水肿。此外，炎症反应、血流动力学改变、视网膜灌注不足、玻璃体视网膜界面异常等也是引起糖尿病黄斑水肿的机制。
美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究小组(ETDRS)将糖尿病黄斑水肿按照临床表现和发生机制分为以下四型：
①局限型黄斑水肿：检眼镜下黄斑区灶性视网膜水肿、增厚，可见成串微动脉瘤，并有硬性渗出，围绕水肿中心呈反射状或条状、簇状排列；发病机制主要是局部视网膜毛细血管扩张和渗漏形成。
②弥漫型黄斑水肿：检眼镜下可见黄斑区视网膜弥漫性增厚、水肿，反光增强，中心凹光反射消失，严重者可弥散至上下血管弓，黄斑囊样水肿呈泡状隆起；发病机制主要是黄斑区血-视网膜内屏障功能广泛受到损害，大量毛细血管渗漏。
③缺血型黄斑病变：检眼镜下可见黄斑中心凹毛细血管无灌注区扩大；发病机制主要是黄斑区毛细血管闭塞形成局限性无灌注区。
④增生型黄斑病变：检眼镜下可见黄斑表面增殖膜形成，中心凹毛细血管受牵拉变直；发病机制是在黄斑区或其附近有增生性病变，牵拉黄斑使黄斑拱环变形或产生黄斑异位。
糖尿病黄斑水肿的常用治疗方法包括激光光凝治疗、抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗和糖皮质激素治疗等。
激光光凝治疗
激光光凝治疗作为既往糖尿病黄斑水肿的标准治疗，其主要治疗机制是刺激视网膜色素上皮细胞、封闭微动脉瘤的渗漏以及促进内皮细胞的增殖，刺激视网膜色素上皮衍生因子的产生，更新视网膜上皮细胞，改善视网膜内屏障。激光光凝可治疗的病变包括视网膜强荧光点和渗漏区，局灶性水肿（即具有临床意义的黄斑水肿）应首选激光光凝治疗或联合抗VEGF治疗，同时激光光凝治疗本身会引起视野变小、视力剧烈下降、玻璃体积血、视物变形等并发症。
抗VEGF药物治疗
抗VEGF疗法较激光光凝疗法视力改善明显，现已逐渐成为糖尿病黄斑水肿的一线或核心治疗。目前临床上主要抗VEGF药物包括雷珠单克隆抗体、贝伐单克隆抗体、阿柏西普、康柏西普等，都采用玻璃体腔内注射给药，在理论上保证了药效的最大化和全身副作用的最小化。但抗VEGF疗法治疗糖尿病黄斑水肿有周期长、易复发、价格昂贵、玻璃体腔注射过程有感染的风险等缺点。
糖皮质激素治疗
多种炎性因子参与糖尿病黄斑水肿的发生和发展过程，糖皮质激素的应用对糖尿病黄斑水肿有明确的疗效。研究表明，糖皮质激素类药物玻璃体腔注射后前4个月疗效与抗VEGF药物玻璃体腔注射相当，但糖皮质激素治疗后可引起眼压升高和白内障形成，故糖皮质激素不宜作为单独及长期治疗糖尿病黄斑水肿的方法，更适合作为一种辅助疗法或在短期治疗方案中使用。
综上，糖尿病黄斑水肿是引起糖尿病患者中心视力受损最常见的原因之一，治疗方法各有优缺点，在选择治疗时应全面了解患者病情，选择最佳治疗方案。
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目前我国糖尿病的患病率越来越高，其中60岁以上老年人群中糖尿病检出率高达20.4%，老年糖尿病患者具有病情复杂、症状不典型、易发生低血糖等特点，因此，我们应该对老年糖尿病引起足够的重视。
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《漫话糖尿病》
作者简介：刘师伟，医学博士，副主任医师，硕士生导师。山医院
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